靶向治疗-提高癌症治疗

更深入地了解基因组学在带来了在医学上面革命，导致了一些有针对性的治疗癌症护理。

其基本概念是先找到基因组的变化或突变导致的一种疾病，那么学习它的基因产物，然后开发一种药物，抑制异常基因产物的作用。首先是铬粒细胞白血病（CML.）伊马替尼（格列卫）当发生易位，除了正常的，从不同的染色体BCR基因片段的一条染色体上正常的ABL基因的变化，结果是呼吁修改酪氨酸激酶，导致到CML的BCR – ABL激酶。伊马替尼块的BCR – ABL酪氨酸激酶，从而扭转了疾病的作用。

这种药物已在治疗慢性粒细胞白血病和量子变化，在这些患者的生活质量。但一些患者的细胞培养（达沙替尼和尼罗替尼）。伊马替尼抵抗而导致新的酪氨酸激酶抑制剂的发展不仅是他们有用的耐药性时，这些新的代理商已经发现，不仅是复发的慢性粒细胞白血病患者有效，但也更有效地为更多，有一个完整的的细胞遗传学缓解和率较高的主要分子反应病人的第一线治疗。因此，他们代表了进一步推进为基础的靶向治疗的概念。

Crizotinib（Xalkori，由辉瑞公司生产的）在第一次出现在肺癌中的极小值。少数患者的反应，一些比较好听，但绝大多数没有回应。然后，它表示赞赏，约在20个病人的肿瘤有一个名为ALK的染色体重排的基因变异。这反过来又改变基因指导创建这些患者的肺癌细胞中发现一种蛋白激酶。Crizotinib抑制这种蛋白质，这是这些患者，这些患者的应答。在这些少数人有ALK突变，约90％，有良好的反应。这意味着，肺癌每年大约10,000美国人可以受益于这种新的化合物。它是由美国FDA批准，它是只对那些证明有重排的基因的肺癌患者使用的限制性条款。

BRAF基因突变发生在一些结肠癌，黑色素瘤和其他癌症的瘤患者。BRAF突变已被发现在结肠癌是一个有价值的的预后指标。BRAF的地位是强有力的预测结果治疗;于一体的大型研究中，BRAF突变者相比，25个月没有BRAF突变的存活8个月左右。Cetoximab（爱必妥）提供额外的好处，对化疗的转移性疾病。响应更好地为那些没有BRAF基因突变。患者（另一种基因突变往往在结肠癌）也KRAS基因突变的负面，成果更好。进一步发现，那些肿瘤BRAF基因突变有一个更短的响应时间和较短的生存。

BRAF突变的黑色素瘤是常见的，导致了一个在今年有兴奋的大规模临床试验结果已成为可用的肿瘤学家的一些有针对性的药物的发展。虽然不能治愈，当然不是灵丹妙药，一个新的单克隆抗体和一种新的药物，抑制BRAF基因突变的蛋白产物，效果出奇的好。一个新的靶向药物是抑制的BRAF基因突变Vemurafenib产品。Vemurafenib（Zelboraf）死亡的相对危险下降63％和74％的肿瘤进展的风险与达卡巴嗪（DTIC或咪唑甲酰胺，已为转移性黑色素瘤的护理长的时间标准也被称为一种烷化剂）相结合相比独自达卡巴嗪的患者在他们的黑色素瘤的BRAF V600E突变的大型队列。FDA批准用于治疗黑色素瘤的BRAF突变阳性患者中，2011年8月，这种药物。成本，根据制造商，Genentech公司，将约6个月的治疗过程中的约60,000元。这是一个非治疗药物很多钱，但它仍然是一项重大改进，并提供了实实在在的好处，并希望给患者，靶向治疗的概念，基于基因组信息的证明

另一种药物，ipilimumab（Yervoy）也表明对转移性黑色素瘤的实质性活动。它是一种单克隆抗体的行为，以提高T细胞的活化。在一项大型临床试验中，转移性黑色素瘤患者随机ipilimumab加达卡巴嗪或达卡巴嗪单独。那些收到的单克隆抗体的无进展生存期和开发坚持不再比那些只收到达卡巴嗪（19.3个月对8.1个月）的反应时间较长。总生存率统计，但可能没有太大的不同为11.2个月比9.1个月，但有活着的约25％，这是十分值得一提的四年。制造布里斯托尔迈尔斯施贵宝，它是在2011年3月批准由FDA观测和管理的副作用警告。价格是120000美元左右的治疗过程中。

另一种靶向药物基因组为基础的sipuleucel – T（Provenge.）这是第一个持牌的治疗性疫苗。它被发现在前列腺癌患者激素治疗反应迟钝和严重预处理，本项研究温和改善生存期（25.8个月相比，安慰剂组为21.7个月）。这种疫苗是由病人自己的淋巴细胞和增加他们在实验室中的肿瘤抗原反应，因此它可以被称为一个“个性化疫苗”。“虽然是有限的改善生存的，它是令人兴奋，终于有免疫治疗有一个有利的影响，这将点燃别人，以改善这个概念。此外，虽然没有使用批准，它很可能会发现有一个更大的活动，如果与病人谁不严重预处理使用该疫苗。同时它是很好的，许多新的肿瘤药物一样，异常昂贵（约$ 93,000）提高是否它（和一些在其他新的昂贵的化合物）是值得牺牲生命的延长甚微的问题。

底线是，这些有针对性的药物可以在一些癌症患者非常有效，但成本也相当可观。